Virusologie, Bacteriologie, Micologie, Entomologie, Parazitologie

CAPITOLUL 2
BACTERIOLOGIE
2.1. Noţiuni generale
2.1.1. Microbiologi români

Microbiologii români, prin munca depusă şi descoperirile importante, au adus contribuţii de mare valoare atât în microbiologie, cât şi în imunologie, virusologie, epidemiologie.
Victor Babeş (1854-1926) este fondatorul microbiologiei româneşti. El şi-a început cariera ştiinţifică la Budapesta, în anul 1874.
Între anii 1885-1886 lucrează la Berlin, alături de Rudolf Virchow şi Robert Koch.
În 1885, publică la Paris, alături de Victor Cornil, primul tratata de microbiologie din lume ,,Les bacterie et leur role dans l”etiologie, l”anatomie et l”histologie pathologique des maladies infectieuses”.
Din anul 1877, lucrează ca profesor de bacteriologie şi anatomie patologică în Bucureşti şi pune bazele primului institut de cercetări medicale din România, care astăzi îi poartă numele.
Aceste contribuţii importante în studiul leprei, difteriei şi tuberculozei. De asemenea, este cel care a introdus vaccinarea antirabică, seroterapia antirabică şi antidifterică la noi în ţară şi a enunţat principiul imunizării pasive, descoperind valoarea serului imun.
Studiile sale sunt expuse într-un număr impresionant de 1005 de lucrări.
Ioan Cantacuzino (1863-1934), medic şi savant român, studiază filozofia, ştiinţele naturii şi medicina la Paris. După terminarea studiilor, lucrează la Institutul Pasteur din Paris.
În anul 1901 este numit profesor la Facultatea de Medicină din Bucureşti, iar în 1907, director general al Serviciului Sanitar din România. Ca director al acestei instituţii, organizează laboratoare de bacteriologie în principalele oraşe ale ţări. Elaborează principii moderne de medicină curativă şi preventivă, pe care le expune în prima lege sanitară din ţara noastră, în anul 1910.
Cercetările s-au desfăşurat pe mai multe domenii, aducând contribuţii valoroase în bacteriologie, imunologie şi epidemiologie. Publică o serie de lucrări de mare importanţă privind imunitatea celulară şi umorală, studii asupra holerei şi vaccinoterapiei.
În anul 1906, introduce în ţara noastră, imediat după Franţa, vaccinul BCG (Bacilul Calmette-Guerin), un vaccin care conţinea germeni vii atenuaţi, în scopul prevenirii tuberculozei la nou-născuţi.
A înfiinţat primele sanatorii destinate bolnavilor de tuberculoză şi primele spitale de boli infecţioase. În anul 1921, înfiinţează Institutul de Seruri şi Vaccinuri, care astăzi îi poartă numele.
Constantin Levaditi (1874-1953) este unul dintre cei mai importanţi cercetători în domeniul imunologiei, virusologie, chimioterapiei şi microbiologie moderne.
Numele său este legat de tratamentul revoluţionar cu bismut a sifilisului şi de studiile remarcabile despre herpes, rabie, poliomielită şi encefalită. Cercetările asupra virusului poliomielitic au deschis calea către prepararea vaccinului antipoliomielitic.
A fost o personalitate marcantă a şcolii franceze de bacteriologie, iar în ultimii săi ani a întreprins o serie de studii asupra antibioticelor din ţara noastră.
Împreună cu Ştefan S. Nicolau, pune bazele învăţământului virusologic din ţara noastră.
Ştefan S. Nicolau (1896-1967) a fost profesor de Bacteriologie la Facultatea de Medicină din Iaşi (1939-1942), iar din anul 1942 a condus Catedra de Inframicrobiologie (Virusologie) a Facultăţii de Medicină din Bucureşti.
Este fondatorul Institutului de Virusologie al Academiei Române, care îi poartă numele, unul din primele de acest fel din Europa.
A desfăşurat importante studii asupra unor infecţii virale precum herpesul, turbarea, poliomielita.
Nicolae Cajal (1919-1967) a fost medic microbiolog şi membru al Academiei Române. Ca medic specialist în virusologie şi discipol a lui Ştefan S. Nicolau, a publicat peste 400 de lucrări ştiinţifice în acest domeniu.

2.1.2. Noţiuni introductive în bacteriologie

Microbiologia este ştiinţa care se ocupă cu studiul formei, structurii şi proceselor metabolice ale microorganismelor. Este o ştiinţă a cărei dezvoltare a fost posibilă datorită descoperirilor din domeniul tehnologiei, care a luat amploare în ultimele decenii. Are multiple aplicaţii într-o varietate de domenii : medicină umană şi veterinară, agricultură, alimentaţie, farmacologie etc.
Bacteriologia este o ramură a microbiologiei, care se ocupă cu studiul bacteriilor.
Bacteriile sunt microorganisme unicelulare, cu un nucleu primitiv constituit dintr-o singură moleculă de ADN.

2.1.3. Morfologia şi structura bacteriilor
2.1.3.1. Morfologia bacteriană

Dimensiuni. Bacteriile sunt entităţi microscopice, care nu pot fi vizibile cu ochiul liber. Dimensiunea se exprimă în micrometri [micron (1µ = 10-3mm] şi este cuprinsă, în general, între 1 ş 10 µ. Cele mai mici bacterii aparţin genului Mycoplasma, cu diametrul de 0,3-0,8 µ. Aprecierea dimensiunii, formei şi aşezării bacteriilor se poate face cu ajutorul microscopului optic, însă structura bacteriană se poate studia numai în microscopia electronică.
Formă. În funcţie de specie, bacteriile pot îmbrăca forme diverse :
– funcţie sferică coci. Forma sferică este cea mai întâlnită la coci (de ex. stafilococ), însă în afara acestei forme, cocii mai pot avea formă ovalară (de ex. enterococul), lanceolată (de ex. pneumococul) sau reniformă (de ex. gonococul);
– formă alungită, cilindrică – bacili, cu aspect de bastonaş. Există bacili foarte scurţi – cocobacili, greu diferenţiabili de coci sau bacili;
– forma curbată de virgulă – vibrioni, de ex. vibrionul holeric;
– formă spiralată : spirili (de ex. Spirrilum volutans) şi spirochete (de ex. Treponema pallidum);
– formă filamentoasă – actinomicetele (de ex. Actynomices), bacterii filamentoase ramificate, anaerobe.
Aşezare. Cocii sunt mai rar izolaţi. De obicei, îi găsim în perechi (in diplo – de ex. , meningococul) în lanţuri (de ex. streptococul), în grămezi (de ex. stafilococul).
De obicei, bacilii sunt izolaţi, dar pot fi grupaţi câte doi (diplobacili) sau în lanţuri scurte (bacilul cărbunos). Un aspect interesant, de majuscule sau litere chinezeşti, creează bacilii difterici.

2.1.3.2. Structura celulei bacteriene

Celula bacteriană are o structură de sine stătătoare, care îi permite să realizeze schimburi de energie cu mediul înconjurător şi să îşi regleze autonom funcţiile vitale.
În structura bacteriilor intră componente obligatorii:membrana citoplasmatică, citoplasmă, nucleu, perete celular, şi componente facultative : capsulă cili sau flageli, pili sau fimbrii şi, la unele specii, spori.

Componentele obligatorii ale celulei bacteriene

Nucleul bacterian are o structură primitivă comparativ cu nucleul celulelor eucariote, fiind alcătuit dintr-o singură moleculă de acid nucleic, organizată sub forma unui cromozom haploid. De regulă, este situat în centrul celulei bacteriene. Este lipsit de membrană nucleară. Prin funcţia de depozitare a materialului genetic, determină caracteristicele fiecărei specii bacteriene.
Citoplasma este situată între nucleu şi faţa internă a membranei citoplasmatice. Este alcătuită din apă în proporţie de 80%, săruri minerale, proteine, nucleoproteine, glucide, lipide, enzime, ARN. Conţine un număr mare de ribozomi, structuri sferice alcătuite din ARN şi proteine, aceştia constituind sediul sintezelor proteice din celulă.
Membrana citoplasmatică este o membrană fină, elastică situată sub peretele celular. Este sediul unor importante enzime, aşa cum sunt enzimele lanţului respirator şi enzimele care sunt eliberate în mediul înconjurător, unde transformă substratul nutritiv în unităţi absorbabile. Este semipermeabilă, permiţând difuziunea selectivă a elementelor nutritive spre citoplasmă şi eliminarea în mediul extracelular a produşilor de metabolism.
Peretele celular este o structură rigidă, care asigură protecţia şi forma tuturor bacteriilor, cu excepţia micoplasmelor. Este sediul micoplasmelor de suprafaţă, fiind implicat în răspunsul imun nespecific al macroorganismului. Are rol în diviziunea bacteriană şi este sediul unor factori de patogenitate.
Structura peretelui celular este diferită la bacteriile Gram-negative faţă de cele Gram-pozitive, însă elementul comun este reprezentat de peptidoglican, sensibil la unele antibiotice şi dezinfectante, lizozim şi bacteriofagi.

Componentele facultative ale celulei bacteriene

Capsula. Este un înveliş compact care înconjoară strâns bacteria. La microscop apare sub forma unui halou clar.
Capsula are un focar care sporeşte virulenţa bacteriei, protejând-o de fagocitoză. Variantele necapsulate ale aceloraşi specii nu sunt patogene.
Substanţele chimice prezente în capsulă sunt antigenice şi determină formarea de anticorpi.
Cili sau flagelii. Sunt structuri filamentoase prezente la bacteriile mobile, prelungiri ale citoplasmei, care servesc drept organe de locomoţie.
Pilii sau fimbriile. Sunt formaţiuni filamentoase situate pe suprafaţa unor bacterii, mai scurţi şi mai groşi decât cili, şi nu participă la locomoţia bacteriei. Rolul lor constă în fixarea germenilor pe suporturi solide.
Sporii bacterieni. În mod normal, bacteriile se află în forma vegetativă. Ca răspuns în condiţii nefavorabile de viaţă, când sunt lipsite de surse nutritive, unele specii bacteriene se transformă în spori. Aceasta este forma de rezistenţă datorită căreia bacteriile pot supravieţui ani de zile.
Structura şi compoziţia chimică asigură o rezistenţă crescută la acţiunea agenţilor fizici şi chimici. Un aspect important este rezistenţa la căldură, de care trebuie să se ţină cont la sterilizare.

2.1.3.3. Studiul morfologiei bacteriene
a. Examinarea microscopică
Examinarea microscopică este, de regulă, primul pas în identificarea bacteriilor. Din punct de vedere morfologic, elementele importante care ajută la stabilirea identităţii bacteriei sunt : cilii, capsula, endosporii.
Examinarea morfologică se realizează pe preparate microscopice fixate şi colorate – frotiurile. Frotiurile se obţin prin întinderea unei colonii bacteriene pe o lamă curată şi degresată, care va fi uscată, fixată şi colorată, în vederea examinării la microscop.
Dintre coloraţii, cea mai importantă este coloraţia Gram care împarte bacteriile în Gram-pozitive – colorate în violet şi Gram – negative – colorate în roşu.
b. Cultivarea pe medii de cultură
Mediile de cultură asigură substanţele nutritive şi condiţiile fizice şi chimice propice de creştere a bacteriilor.
Cultivarea pe mediile de cultură are ca scop izolarea şi identificarea agentului etiologic al unei infecţii, precum şi testarea sensibilităţii acestuia la antibiotice.
Însămânţarea reprezintă punerea în contact a produsului patologic recoltat cu mediul de cultură.
Izolarea reprezintă trecerea (repicarea) unei singure colonii pe un alt mediu de cultură, pentru a obţine o cultură pură.
Clasificarea mediilor de cultură
1. Din punct de vedere fizic :
– medii solide – creşterea pe aceste medii se face sub formă de colonii bacteriene, apreciindu-se culoarea, diametrul, aspectul, aderenţa la mediu etc.;
– medii lichide – dezvoltarea şi creşterea bacteriilor pe medii lichide nu determină formarea coloniilor, ci o tulburare a mediilor de cultură ; astfel, aspectul culturilor pe mediile lichide poate fi diferit ; tulburare uniformă, omogenă (S. aureus), peliculă la suprafaţa mediului de cultură (Vibrio cholerae), depozit format pe fundul tubului (Streptococcus pyogenes).
2. Din punct de vedere al compoziţiei :
– medii simple – conţinând ingrediente simple, de exemplu, geloză simplă;
– medii compuse – pe lângă ingredientele de bază, conţin şi substanţe organice (ser, sânge) necesare creşterii unor bacterii pretenţioase, de ex. geloză sânge;
– medii speciale – de izolare , de îmbogăţire, diferenţiale.

2.1.4. Clasificarea bacteriilor
1. După afinitatea tinctorială la coloraţia Gram :
a) bacterii Gram – pozitive: Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus ;
b) bacterii Gram – negative: Neisseria gonorrhoeae, Neisseria meningitidis, Escherichia coli, Helicobacter pylori, Haemophilus influenzae.

2. După nevoia de oxigen :
a) bacterii aerobe ; Staphylococcus aureus ;
b) bacterii anaerobe : Clostridium botulinum.
3. După capacitatea de a fermenta glucoza :
a) bacterii glucoză – fermentative: Vibrio cholerae ;
b) bacterii glucoză – nefermentative: Pseudomonas aeruginosa.

4. Clasificarea în funcţie de patogenitate :
a) bacterii nepatogene: sunt cele care trăiesc în mediul înconjurător şi nu găsesc condiţii optime de dezvoltare în gazda umană ;
b) bacterii patogene: produc întotdeauna îmbolnăviri; de exemplu, Trepomema pallidum;
c) bacterii condiţionat patogene : provin de obicei din flora normală a organismului, iar îmbolnăvirea apare atunci când sunt întrunite anumite condiţii : scăderea rezistenţei antiinfecţioase a organismului în caz de stres, tratament cu imunosupresoare, convalescenţa bolilor virale, SIDA, cancer etc. sau în cazul colonizării unor zone anatomice normal sterile (rezultând septicemii, meningite etc.).

2.1.5. Flora normală a organismului

În timpul vieţii intrauterine fătul este steril, fiind protejat de contaminare prin membranele fetale şi placentă, impermeabilă pentru microorganisme, cu unele excepţii : virusuri (virusul citomegalic), bacterii (Treponema pollidum), paraziţi (Toxplasma gondii).
În timpul naşterii, nou-născutul realizează primul contact cu microorganismele din mediul înconjurător prin flora vaginală şi cutanată a mamei.
După naştere, organismul este supus în mod continuu contaminării, producându-se colonizarea tegumentelor şi a suprafeţelor care vin în contact cu exteriorul, astfel fiind constituită flora normală a organismului, numită şi flora normală a organismului, numită şi floră saprofită sau comensuală.
Zonele organismului populate în mod normal cu microorganisme sunt : tegumentul, cavitatea nazală,laringele, faringele, cavitatea bucală, intestinul gros, zona perianală, partea anterioară a uretrei, vaginul. Sângele, lichidul cefalorahidian, lichidul sinovial, ţesuturile profunde, sunt în mod normal sterile. Prezenţa microorganismelor la acest nivel are în toate cazurile o semnificaţie patologică.
Alcătuirea florei saprofite este în relaţie directă cu o serie de factori : vârsta, starea de sănătate, condiţiile de igienă personală, statutusul hormonal, regimul alimentar.
Rolul florei normale. Flora normală a organismului joacă un important rol în imunitate, este un important factor antiinfecţios natural, împiedicând dezvoltarea bacteriilor patogene. Flora tractului digestiv protejează mucoasa intestinală, ajută la absorbţia nutrimentelor, furnizează anumite enzime, reglează tranzitul intestinal, sintetizează vitaminele din grupul B şi vitamina K.
În tractul digestiv, coexistă bacterii saprofite, numite probiotice, cu cele patogene. Un dezechilibru apărut între cele două populaţii bacteriene duce la îmbolnăvire. Dezechilibrele apărute în flora intestinală se datorează unor factori precum excesul de carne, cafea, alcool şi abuzul de antibiotice.

2.2. Coci patogeni
2.2.1. Coci Gram-pozitivi
2.2.1.1. Stafilococul

Habitat. Stafilococul saprofit este larg răspândit în mediu înconjurător – apă,aer, pământ, însă este întâlnit şi pe tegumente şi în cavităţile naturale ale omului şi animalelor, făcând parte din flora anormală a organismului. Stafilococii potenţial patogeni sunt prezenţi în rinofaringe şi în intestinul omului sănătos.
Rezistenţa la factorii chimici. Stafilococul rezistă expunerii la temperaturi de 600 şi la acţiunea alcoolului de 700 timp de o oră.
Patogenitate. Patogenitatea stafilococilor se datorează virulenţei, dar şi capacităţii de a elabora anumite toxine. Un exemplu în acest sens este coagulaza, care determină coagularea plasmei, acţiune care îi permite germenului să-şi creeze un înveliş de fibrină, cu ajutorul căruia se sustrage fagocitozei.
După capacitatea de sinteză a coagulazei, stafilococii se împart în coagulozo – negativi şi coagulozo – pozitivi.
Stafilococii coagulozo – negativi fac parte din flora normală a organismului, fiind prezenţi în faringe, intestin, uretra anterioară. Produc adesea infecţii nosocomiale, fiind rezistenţi la acţiunea unor dezinfectante şi antiseptice. Cel mai important reprezentant este S. epidermidis, el având potenţialul patogen cel mai ridicat.
Dintre stafilococii coagulozo – pozitivi, numai stafilococul auriu (Staphylococus aures) este patogen pentru om.
S. aureus şi S. epidermidis fac parte din flora comensuală a cavităţilor nazale şi a tegumentelor.
Dintre indivizii sănătoşi, aproximativ 20-30% sunt purtători de S. aureus la nivelul mucoasei nazale şi intestinale. Pe tegument, stafilococul auriu este prezent tranzitor.
S. epidermidis se găseşte în fosele nazale la 40-100% dintre indivizii sănătoşi, iar pe tegumente 85% şi 100%.
Sub aspect clinic, infecţiile stafilococice pot îmbrăca mai multe forme, conform tabelului de mai jos :
Tabelul 3. Aspecte clinice ale infecţiilor stafilococice

Foliculită
Furuncul
Hidrosadenită
Sinuzită
Otită
Pneumonii
Infecţii uterine post-partum sau post-abortum
Meningită
Endocardită
Septicemie
Toxiinfecţii alimentare

Sursa de infecţie este reprezentată atât de omul bolnav, cât şi de omul sănătos, purtător de stafilococ. Transmiterea se realizează în mod direct, interuman, sau indirect prin lenjerie şi obiecte contaminate, picături Pfluge, praf, etc.
Diagnosticul de laborator al infecţiilor stafilococice. Recoltarea probelor biologice trebuie făcută cu atenţie pentru a evita contaminarea. Ţinând cont de prezenţa stafilococilor în mediu dar şi în flora normală a organismului, izolarea stafilococului din produsul patologic trebuie însoţită întotdeauna de testarea şi dovedirea acestuia.
Tratament. Toxiinfecţiile alimentare stafilococice se vindecă spontan odată cu eliminarea toxinelor din organism. Colecţiile purulente necesită drenaj chirurgical şi tratament antibiotic. În stafilocociile cronice, se prepară un autovaccin, prin activarea termică a tulpinei infectante.

2. 2.1.2. Streptococul

Caractere generale. Streptococii sunt coci Gram – pozitivi, sferici sau ovali, izolaţi şi grupaţi în lanţuri de diferite lungimi sau perechi, imobili, nesporulaţi, aerobi, facultativ anaerobi.
Sunt prezenţi pe tegumente şi în cavităţile naturale ale omului şi animalelor. Majoritatea speciilor prezente la om sunt saprofite şi condiţionat patogene, ele fac parte din flora normală a tegumentului, tractului respirator, digestiv, genital.
Criteriile de clasificare a streptococilor sunt în acelaşi timp şi criterii de identificare a lor : capacitatea de hemoliză şi prezenţa antigenului Lancefield.
În funcţie de capacitatea de hemoliză se deosebesc :
– streptococii ß – hemolitici, care produc hemoliză completă, sub forma unui halou clar, bine delimitat, cu dispariţia completă a hematiilor ;
– streptococii @ – hemolitici, produc hemoliză parţială, verzuie (viridans) mai slab delimitată ;
– streptococii nehemolitici, care nu alterează hematiile din mediul de cultură.

Clasificarea Lanciefield se bazează pe prezenţa antigenului de grup – polizaharidul C, de la nivelul peretelui celular. În funcţie de acest antigen, streptococii aparţin unor grupe a căror notaţie începe cu litera A. Există şi streptococi care nu pot fi încadraţi în aceste grupe, deoarece nu posedă antigenul de grup, aşa cum sunt streptococii viridans.
Dintre aceştia cea mai mare importanţă pentru om o au streptococii beta – hemolitici de grup A.
Indiferent de specie, streptococii sunt distruşi la expunerea la temperaturi de 600 în 60 de minute. De asemenea pot fi distruşi de apa oxigenată şi tinctura de iod.
Patogenitate. Patogenitatea streptococilor se datorează virulenţei, dar şi capacităţii de elaborare a unor toxine. Dintre acestea, streptolizina O, producând anticorpi antistreptolizină O-ASLO. Creşterea marcantă a titrului ASLO semnifică o infecţie streptococică acută.
Dintre infecţiile streptococice amintim :
– faringite;
– sinuzite;
– scarlatină;
– peritonite;
– erizepel;
– pericardite;
– endocardite;
– artrite;
– abcese;
– septicemii;
– pneumonii.

Complicaţii
Infecţiile cu Streptococus pyogenes pot duce la sechele serioase: reumatismul articular acut şi glomerulonefrita acută. Acestea apar la una până la trei săptămâni de la boala acută streptococică.

Diagnosticul de laborator
Diagnosticul de laborator este bacteriologic, prin izolarea şi identificarea germenului în produsul patologic şi serologic, care evidenţiază anticorpii antistreptococici.

Tratament
Tratamentul infecţiilor streptococice indică administrarea de antibiotice. Streptococul de grup A are o sensibilitate naturală faţă de peniciline. Pentru infecţiile legate de celelalte grupe serologice, se va alege un antibiotic în funcţie de nivelul de sensibilitate evidenţiat de antibiogramă. De remarcat este faptul că o rezistenţă deosebită la antibiotice o manifestă streptococii aparţinând grupului D.

2.2.1.3. Pneumococul

Caractere morfologice. Pneumococii sunt coci Gram – pozitivi, aerobi, facultativ anaerobi, capsulaţi, aşezaţi de obicei în perechi şi, de aceea, mai sunt cunoscuţi şi sub numele de diplococi.
Rezistenţa la factori fizici şi chimici. Pneumococii sunt distruşi în 10 minute la temperatura de 500 C şi sunt sensibili la acţiunea penicilinei, sulfamidelor şi la majoritatea antibioticelor cu spectru larg.
Habitat. Pneumococul este o bacterie condiţionat patogenă, o specie a genului Streptococus – Streptococus pneumoniae. Are un tropism deosebit pentru căile respiratorii superioare. Procentul purtătorilor de pneumococ variază între 30 şi 70%.
Patogenitate. Pneumococii sunt implicaţi în etiologia meningitei, pneumoniei pneumococice, otitei, sinuzitei, mastoiditei etc.
Predispoziţia la infecţiile pneumococice se poate datora anumitor condiţii : subnutriţie, scăderea capacităţii de apărare a organismului datorată afectării sistemului imunitar, afecţiuni renale, intoxicaţii alcoolice, viroze respiratorii.
Diagnostic. Principalele produse patologice în care poate fi identificat pneumococul sunt : sputa, exsudatul faringian, secreţia otică, hemocultura, L.C.R. Germenul va fi izolat şi identificat, apoi se va face antibiograma.
Tratament. În infecţiile pneumococice, antibioticul de elecţie este penicilina.

2.2.2. Coci Gram – negativi
Dintre speciile strict patogenice pentru om, cele de interes medical deosebit aparţin genului Neisseria şi sunt reprezentate de : Neisseria meningitidis (meningococ) şi Neisseria gonorrhoeae (gonococ).

2.2.2.1. Gonococul
Caractere morfologice. N. gonorhoeae sunt coci Gram – negativi, aşezaţi în diplo, reniformi, înconjuraţi de o structură capsulară comună.
Patogenitate. Gonococul este strict patogen pentru om, având tropism pentru mucoasa genitourinară, rectală, faringiană, conjuctivală. Netratate infecţiile gonococice duc la cronicizare cu apariţia fibrozelor.
Gonococul este agentul etiologic al gonoreei sau al blenoragiei, fiind după sifilis, a doua boală venerică (cu transmitere sexuală) bacteriană.
Oftalmia gonococică a nou-născutului apare prin contaminare în timpul naşterii.
Mai rar, se pot produce infecţii generalizate din cauza diseminării sangvine a germenului : artrite, endocardite, meningite.
Complicaţiile locale ale aparatului urogenital sunt relativ frecvente: cistită, prostatită, orhiepididimită la bărbat şi endometrită şi salpingită la femeie.
Diagnostic. Diagnosticul infecţiilor gonococice constă în recoltarea produselor patologice (secreţii mucopurulente uretrale, vaginale, conjuctivale), însămânţarea lor pe medii adecvate, izolarea şi identificarea germenului, apoi efectuarea antibiogramei.

2.2.2.2. Meningococul
Caractere generale. Meningococii sunt coci Gram – negativi, aerobi, sferici sau ovalari, nesporulaţi, aranjaţi în diplo, cu aspect de boabe de cafea, întâlniţi la nivelul nazofaringelui, la 10-25% din populaţie.
Rezistenţa la factori fizici. Meningococii sunt sensibili la variaţiile de temperatură şi pH, iar lumina solară şi uscăciunea îi distrug rapid.
Patogenitate. Local, determină apariţia rinofaringitelor, însă la persoanele imunodeprimate se poate produce bacteriemie cu localizare secundară meningeală.
Meningita meningococică este o cauză importantă de morbiditate şi mortalitate. Calea de infecţie este respiratorie. Manifestările bolii cuprind : stare generală alterată, febră, frison, cefalee severă, greaţă, vărsături, fotofobie, apatie, redoare de ceafă (semn de iritaţie meningeală). În absenţa tratamentului, boala evoluează spre deces.
Infecţiile meningococice apar mai ales în colectivităţi : şcoli, internate, case de copii etc. ; rezervorul de infecţie este reprezentat de purtătorii nazofaringieni de meningococi. Aglomerarea favorizează transmiterea germenului.
Printre factorii favorizanţi ai îmbolnăvirilor se numără :
– extremele de vârstă (copii mici şi bătrâni);
– sezonul rece;
– oboseala fizică;
– deprimarea sistemului imunitar.
Diagnostic de laborator. Diagnosticul de laborator constă în recoltarea produselor patologice şi examinarea lor macro-şi microscopică, izolarea şi identificarea germenului, însoţite de testarea sensibilităţii la antibiotice.
Tratament. Tratamentul instituit este dependent de rezultatele antibiogramei. Meningococii sunt sensibili la penicilină, cefalosporine, cloramfenicol, macrolide, sulfamide şi alte antibiotice.

2.3. Bacili patogeni
2.3.1. Familia Enterobacteriacae
2.3.1.1. Generalităţi.
Familia Enterobacteriacee este o familie bacteriană care cuprinde un număr mare de specii de bacili Gram – negativi, nesporulaţi, mobili sau imobili, care trăiesc în intestinul omului şi animalelor (materiile fecale pot conţine 1010 enterobacterii/g). Unele dintre aceste specii, de exemplu Escherichia coli, fac parte din flora normală a intestinului, fiind patogene doar în anumite cazuri. Altele, ca Salmonella typhi şi Shigella, sunt bacterii patogene pentru om.
Enterobacteriile se găsesc în mod obişnuit în aer, apă, sol, plante, unde sunt eliminate de oameni şi animale odată cu materiile fecale.
Familia cuprinde mai multe genuri, cele mai importante fiind : genul Escherichia, genul Shigiella, genul Salmonella, genul Klebsiella, genul Proteus.

Tabelul 4. Clasificarea enterobacteriilor în funcţie de capacitatea de fermentare a lactozei

1. Enterobacterii patogene : lactozo – negative :
– Salmonella
– Shigella
2. Enterobacterii condiţionat – patogene sau nepatogene :
a) lactozo – pozitive : Escherichia, Klebsiella
b) lactozo – negative : Proteus

2.3.1.2. Genul Escherichia
Escherichia coli
Caractere generale. Escherichia coli este un bacil Gram – negativ, nesporulat, aerob, facultativ anaerob, Este saprofit al tubului digestiv al omului şi animalelor, de unde este eliminat în mediu odată cu materiile fecale.
Populează intestinul uman chiar din primele zile după naştere. Este principalul reprezentant al florei normale intestinale, prin inhibarea dezvotării florei proteolitice şi participarea la sintetizarea unor vitamine din grupul B şi vitamina K.
Rezistenţa la factori chimici şi fizici. E. coli este distrus prin expunerea la 600 C timp de 50-60 de minute. Este sensibil la acţiunea dezinfectantelor : cloramină, formol etc.
Patogenitate. Există serotipuri enteropatogene care pot determina apariţia unor epidemii diareice în rândul nou-născuţilor din maternităţi.
Sursa de infecţie este reprezentată de bolnavi şi purtători de colibacili patogeni. Pătrunderea germenilor în organism se realizează pe cale digestivă.
Din punct de vedere clinic poate determina :
– infecţii urinare (peste 90% din totalul infecţiilor urinare);
– gastroenterite;
– peritonită;
– meningită;
– endocardite;
– afecţiuni urogenitale;
– infecţii pe plagă.
Tulpinile care produc boli diareice sunt :
– E . coli enteropatogen – produce epidemii diareice în spitale, la nou-născuţi ; clinic, se caracterizează prin crampe abdominale, vărsături, scaune diareice, fără sânge;
– E. coli enteroinvaziv – produce o diaree asemănătoare dizenteriei , se manifestă prin febră, dureri abdominale colicative, scaune cu mucus, sânge şi numeroase leucocite;
– E. coli enterotoxigen- produce o diaree asemănătoare holerei, numită diareea turiştilor. Apare la turişti sau la alte persoane care consumă alimente procurate din comerţul stradal şi fără să se spele pe mâini. Clinic, se manifestă prin dureri abdominale colicative, greaţă, vărsături, diaree apoasă;
– E. coli enterohemoragic – produce o diaree hemoragică ; clinic : scaune diareice şi hemoragii, dureri abdominale intense, de obicei afebril.
Diagnosticul de laborator constă în izolarea şi identificarea germenului din produsele patologice : urină, materii fecale, sânge.
Tratament. Tratamentul infecţiilor se face conform antibiogramei.

2.3.1.3. Genul Klebsiella
Cuprinde specii saprofite ale tubului digestiv şi aparatului respirator. Aceste specii sunt condiţionat patogene, deoarece în condiţii favorizante pot duce la apariţia unor infecţii urinare, otite, meningite etc.
Klebsiella sunt bacili Gram – negativi, lactozo-pozitivi, imobili, nesporulaţi, încapsulaţi.
Patogenitate. Klebsiella pneumoniae – cel mai important reprezentant al genului Klebsiella, poate fi prezentă în tractul respirator şi în intestinul gros la aprox. 50% din populaţie.
Este incriminată în etiologia unor :
– infecţii urinare;
– colite;
– enterocolite;
– pneumonii;
– bronşite ;
– pleurezii;
-septicemie;
– meningită;
– peritonite;
– infecţii ale ţesuturilor moi;
– infecţii de plagă;
– boală diareică la copii şi nou-născuţi.
Speciile genului Klebsiella sunt frecvent implicate în determinarea infecţiilor nosocomiale.
Diagnostic de laborator. Diagnosticul de laborator constă în izolarea şi identificarea germenilor din diferite produse patologice : spută, urină, LCR, secreţii purulente etc.
Tratamentul cuprinde administrarea unor antibiotice cu spectru larg, în conformitate cu rezultatele antibiogramei.

2.3.1.4. Genul Proteus
Caractere generale. Genul Proteus grupează bacili Gram – negativi, foarte mobili, nesporulaţi, necapsulaţi, care nu fermentează lactoza; sunt aerobi, facultativ anaerobi şi se dezvoltă uşor pe medii simple.
Habitat. Sunt foarte răspândiţi pe sol, gunoaie, alimente alterate, ape poluate unde se găsesc materii organice aflate în descompunere. Bacteriile aparţinând genului Proteus sunt principalele microorganisme implicate în procesul de putrefacţie a cărnii.
În mod normal se găseşte în număr mic în intestinul omului şi animalelor.
Speciile cel mai frecvent izolate la om sunt Proteus mirabilis şi Proteus vulgaris.
Rezistenţa la factori fizici şi chimici. Bacteriile din genul Proteus sunt distruse de expunerea la temperaturi de 600 C în 60 de minute, şi la expunerea la fenol 1% în 30 de minute. Sunt sensibile la acţiunea unor antibiotice cu spectru larg : kanamicină, cloramfenicol etc.
Patogenitate. Bacilii din genul Proteus sunt frecvent implicaţi în :
– infecţii urinare;
– infecţii genitale;
– toxiinfecţii alimentare;
– otite;
– sinuzite;
– peritonite;
– infecţii ale plăgilor;
– septicemie;
– pneumonie;
– meningite;
– enterocolite acute.

Diagnostic de laborator. Diagnosticul de laborator constă în izolare germenului în cultură pură şi identificarea lui pe baza caracterelor morfologice, biochimice şi de cultură. Produsele patologice necesare identificării germenului sunt : urină, sânge, puroi, materii fecale.
Tratament. Tratamentul constă în administrarea de antibiotice conform antibiogramei.

2.3.1.5. Genul Salmonella
Caractere generale. Salmonelele sunt bacili Gram – negativi, mobili, necapsulaţi, aerobi, facultativ anaerobi, lactozo-negativi.
Genul Salmonella este alcătuit din peste 1500 de specii patogene pentru om şi animale. Acestea se găsesc în intestinul omului, mamiferelor, reptilelor şi păsărilor, de unde pot contamina mediul (solul, apa).
Rezistenţa la factori fizici şi chimici. Sunt germeni foarte rezistenţi : în solul păşunilor şi în apă supravieţuiesc câteva luni, iar în alimente-între 10 zile şi 6 luni. Sunt sensibile la căldură, fiind distruse în 5 minute la 1000 C ; dezinfectantele le distrug în 30-120 de minute. Sunt sensibile la acţiunea cloramfenicolului, streptomicinei, ampicilinei etc. S-au identificat tulpini multi- rezistente la antibiotice, acestea fiind frecvent implicate în infecţiile nosocomiale.
Patogenitate. Bolile produse poartă numele de salmoneloze.
Salmonella typhi produce febra tifoidă, în timp ce Salmonella paratyphi A, B şi C produc febrele paratifoide. Acestea sunt boli generalizate. Alte salmonelle (S. typhi murium, S. enteritidis, S. cholerae suis) produc toiinfecţii alimentare de tip infecţios, enterocolite, infecţii urinare, auriculare, meningeale, respiratorii.
Sursa de infecţie este reprezentată în primul rând de animalele domestice şi apoi de omul bolnav sau purtător de salmonele. Pentru febra tifoidă, omul este singurul izvor de infecţie. Cele mai importante rezervoare animale sunt găinile, curcanii, porcii şi vacile.
Diagnostic de laborator. Diagnosticul de laborator este un diagnostic bacteriologic şi unul serologic (imunologic).
Diagnosticul bacteriologic cuprinde izolarea şi evidenţierea agentului patogen în produsele patologice prelevate în funcţie de stadiul bolii. Astfel, se indică hemocultura-în faza de debut, coprocultura-în faza de stare şi urocultura, coprocultura, bilicultura-în faza de convalescenţă.
Coprocultura este cea mai utilizată metodă pentru stabilirea diagnosticului de salmoneloză intestinală.
În toxiinfecţiile alimentare, pe lângă coprocultură se indică efectuarea examenului bacteriologic şi din resturile alimentare.
Diagnosticul serologic este o metodă indirectă de diagnostic care evidenţiază prezenţa anticorpilor.
Profilaxie şi control. Transmiterea se face în primul rând prin intermediul produselor animale infectate, dar şi prin apa de băut contaminată, obiecte contaminate. Astfel sunt necesare anumite măsuri care vizează practicile de tăiere a animalelor, prepararea şi refrigerarea corectă a alimentelor, învăţarea şi aplicarea unor măsuri de igienă de către persoanele care manevrează alimentele în unităţile de alimentaţie, identificarea purtătorilor de germeni, educaţia sanitară a populaţiei.

2.3.1.6. Genul Shigella
Caractere generale. Genul Shigella cuprinde bacili Gram – negativi, imobili, nesporulaţi, mecapsulaţi, imobili, glucozo-fermentativi, lactozo-negativi.
Reprezintă factori etiologici ai dizenteriei bacilare. Aceasta constituie cauza cea mai frecventă de diaree bacteriană.
Bacteriile incluse în genul Shigella se clasifică pe baza structurii antigenului O (structură polizaharidică) din peretele celular, în patru specii, după cum se poate vedea în tabelul de mai jos :

Tabelul 5. Clasificarea după structura antigenică

Grupul A : Shigella dysenteriae- cel mai patogen
Grupul B : Shigella flexeneri
Grupul C : Shigella boydii
Grupul D : Shigella sonnei

Patogenitate. Genul Shigella cuprinde bacili care produc la om dizenteria bacilară şi toxiinfecţii alimentare, fiind cei mai puternici patogeni din grupul enterobacteriaceelor.
Dizenteria se transmite pe cale fecala-orală, de obicei de la purtătorii sănătoşi, însă există şi epidemii produse de apă şi alimente contaminate.
Din punct de vedere clinic, dizenteria bacilară se manifestă prin febră, frisoane, dureri abdominale, scaune diareice frecvente însoţite de mucus, puroi şi sânge. La copii şi vârstnici se poate instala un tablou de deshidratare severă.
Boala este localizată la nivelul intestinului gros, unde determină leziuni inflamatorii ale peretelui şi ulceraţii ale mucoasei intestinale.
După vindecare, unii pacienţi pot rămâne purtători sănătoşi de bacili dizenterici, aflându-se la originea unor viitoare infecţii.
În lipsa tratamentului antibiotic, manifestările clinice durează în medie şapte zile. În aceste situaţii, tabloul clinic poate persista două până la trei săptămâni.
Complicaţiile posibile ale bolii sunt sindromul de colon iritabil, deshidratare, convulsii febrile, keratoconjuctivită.
Diagnostic de laborator.
Diagnosticul de laborator este bacteriologic şi constă în izolarea şi identificarea germenilor în materiile fecale recoltate atât de la bolnavi, cât şi de la purtători, contacţi, personal care manevrează alimente, apa şi alimentele incriminate în apariţia bolii. Probele se recoltează cât mai curând după debutul bolii, înaintea începerii tratamentului antibiotic.
Identificarea serologică se realizează prin reacţii de aglutinare pe lamă, prin care se stabilesc structura antigenică de bacil dizenteric şi încadrarea acestuia într-una din cele patru grupe antigenice (A, B, C, D).
Tratament. Tratamentul se va institui în raport cu antibiograma, care este obligatorie după izolarea şi identificarea shigellelor, datorată multirezistenţei la antibiotice a acestor germeni.

2.3.2. Vibrionul holeric
Caractere generale. Numit şi ,,vibrio cholerae” reprezintă agentul etiologic al holerei. Holera apare frecvent în ţările nedezvoltate datorită nerespectării regulilor de igienă, apa de băut contaminată fiind cauza principală a îmbolnăvirii.
Patogenitate. Vibrionul holeric elaborează toxina holerică, responsabilă de pierderea masivă de apă şi electroliţi prin mucoasa intestinală, aceasta constituind principala cauză de mortalitate în holeră.
Clinic, boala este caracterizată prin scaune diareice apoase, vărsături şi deshidratare severă, cu alterarea marcată a stării generale şi evoluţie gravă, decesul înregistrându-se în mai mult de jumătate dintre cazurile netratate.
Sursa de infecţie cu vibrioni holerici este reprezentată de omul bolnav, în convalescenţă, sau de purtătorul sănătos, a cărui vezică biliară deţine rolul de rezervor de germeni. Aceştia eliberează vibrioni prin materii fecale. Transmiterea se face pe cale fecal-orală, prin contact direct cu bolnavul sau prin apă şi alimente contaminate (lapte, carne, fructe, legume).
Diagnostic. Diagnosticul holerei este o urgenţă datorită mortalităţii ridicate care se raportează în cazurile netratate.
Tratament. Cel mai important obiectiv al tratamentului este reechilibrarea hidroelectrolitică a organismului. Alături de aceasta, se administrează antibiotice precum tetraciclina, ciprofloxacina, azitromicina. Ca măsuri de profilaxie se recomandă educaţia sanitară a populaţiei, respectarea regulilor de igienă, asigurarea cu apă potabilă a populaţiei, asigurarea sistemelor de canalizare.

2.3.3. Genul Corynebacterium
2.3.3.1. Corynebacterium diphteriae
Corynebacteriile sunt bacili Gram-pozitivi, aerobi, nesporulaţi, majoritatea patogeni, dar există şi specii saprofite, întâlnite pe piele şi mucoase (difteroizi).
Specia Corynebacterium este singura specie patogenă strictă pentru om. Corynebacterium diphteriae este agentul etiologic al difteriei.
Habitatul este strict uman. Este localizat în mucoasa rinofaringiană a purtătorilo sănătoşi.
Rezistenţa în mediul extern. Poate rezista timp îndelungat ferit de uscăciune şi lumină, mai ales pe lenjerie, în fragmente din falsele membrane, praf. Este distrus de expunerea la căldură umedă : 10 minute la 580 C ; timp de 1 minut la 1000 C, alcool, antiseptice, tetraciclină, clindamicină etc.
Transmiterea se realizează pe cale aeriană prin picăturile Pfluge sau prin contact direct cu purtătorii sănătoşi. Mai rar, se poate transmite şi prin obiecte contaminate.
Patogenitate. Poarta de intrare este reprezentată de mucoasa conjuctivală sau respiratorie. Germenul se cantonează la poarta de intrare, se multiplică şi determină local edem şi false membrane. Localizarea laringiană a pseudomembranelor produce frecvent moarte prin asfixiere ,,Falsa membrană” este compusă din fibrină, celule epiteliale respiratorii moarte, leucocite, eritrocite, bacterii. Încercarea de a îndepărta falsa membrană duce la sângerări ale submucoasei. Localizarea laringiană a pseudomembranelor produce frecvent moarte prin asfixiere.
Toxina produsă de bacterie difuzează în organism şi determină fenomene toxice la distanţă : distruge ţesutul cardiac, renal şi hepatic, dar şi nervi motori. Odată eliberată toxina, se fixează rapid, iar acţiunea ei este ireversibilă. Gravitatea bolii este dată de acţiunea ireversibilă a acestei toxine, care poate antrena modificări importante care pot duce la exitus.
În funcţie de localizare, s-au descris trei tipuri de difterie, angina difterică sau difteria faringiană (cea mai frecventă formă), rinita difterică şi laringita difterică.
Deoarece este singurul rezervor natural de bacterii, boala se poate eradica prin vaccinare. În ultimii ani nu s-au mai raportat cazuri de difterie în ţara noastră.
Copiii sunt imunizaţi activ : trivaccinul DTP, apoi bivaccinul DT.
Diagnostic de laborator. Diagnosticul de laborator urmăreşte confirmarea diagnosticului clinic de boală şi a stării de purtător izolând şi identificând bacilul difteric prin prelevarea şi prelucrarea în laborator a exsudatelor nazale şi faringiene.
Tratament. Serul antidifteric trebuie administrat rapid, în primele patru zile de boală. Antitoxina neutralizează doar toxina difterică aflată în circulaţie. Antibioterapia este indicată, determinând o ameliorare locală şi o scădere a contagiozităţii. Antibioticele utilizate sunt penicilina, tetraciclina sau eritromicina, folosite şi pentru sterilizarea purtătorilor nazofaringieni de bacil difteric.

2.3.4. Genul Mycobacterium
Mycobacteriile sunt larg răspândite în mediul extern, putând produce îmbolnăviri atât la om cât şi la animale. Cei mai importanţi reprezentanţi ai acestui gen, cu semnificaţie medicală pentru om, sunt Mycobacterium tuberculosis şi Mycobacterium leprae.

2.3.4.1. Mycobacterium tuberculosis
Caractere generale. Mycobacterium tuberculosis, sau bacilul Koch, a fost descris pentru prima dată de Robert Koch, în anul 1882.
Datele epidemiologice arată că, în fiecare an, se înregistrează 8-10 milioane de cazuri noi de tuberculoză în lume, şi 2-3 milioane de decese.
Este un bacil acido-alcoolo-rezistent, care se poate evidenţia prin coloraţia Ziehl-Nielsen. Pe frotiurile colorate prin această metodă, bacilul apare colorat în roşu aprins.
Bacilul manifestă rezistenţă la acţiunea majorităţii antibioticelor, însă este sensibil la streptomicină şi cicloserină.
Transmiterea bacilului se face, de obicei, pe cale aeriană, prin particule de praf, tuse, strănut. O posibilă sursă de infecţie este şi laptele de vacă provenit de la anumale bolnave.
Tuberculoza este o infecţie bacteriană cu localizare cel mai frecvent pulmonară, dar se poate localiza şi extrapulmonar : intestinala, urogenital, osos, meningeal, ganglionar etc.
Tablou clinic
Primoinfecţia tuberculoasă evoluează într-o formă inaparentă clinic la aprox. 80% dintre cazurile apărute la persoane cu o reactivitate normală a sistemului imun. Lezarea pulmonară este minimă, iar vindecarea se face cu o cicatrice fibroasă discretă. La persoanele cu imunitate scăzută-copii, persoane aflate în convalescenţă, gravide, malnutriţi, bolnavi de cancer, HIV-SIDA etc., leziunile pulmonare devin evidente radiologic, boala se manifestă clinic şi pot apărea complicaţii datorate extinderii leziunilor.

Tabelul 6. Principalele manifestări ale bolii active

Tuse persistentă mai mult de trei săptămâni
Hemoptizie
Durere în piept
Febră şi frisoane
Scădere în greutate
Transpiraţii nocturne
Oboseală
Inapetenţă

În absenţa complicaţiilor, leziunile tuberculoase primare se vindecă spontan, rezultând focare infecţioase latente, calcificate. În condiţiile scăderii imunităţii, aceste focare se recidivează, determinând apariţia tuberculozei secundare.
Diagnostic. Diagnosticul ţine cont de manifestările clinice ale bolii, aspectul radiologic şi de rezultatele testelor de laborator.
Diagnosticul de laborator presupune izolarea şi identificarea bacilului din produsele patologice.
Recoltarea produselor patologice se va face în funcţie de localizare : TBC pulmonară-spută sau lichid de spălătură gastrică, meningită TBC –lichid cefalorahidian, TBC intestinală-materii fecale, TBC urogenitală-urină, spermă.
Materialul recoltat va fi examinat microscopic, pe frotiu colorat Ziehl-Nielsen şi apoi, însămânţat pe medii de cultură.
Intradermoreacţia la tuberculină este utilizat în diagnosticul biologic al infecţiei la om. Tuberculina (substanţă extrasă din cultura bacililor tuberculoşi) este injectată pe faţa anterioară a antebraţului, în treimea mijlocie. Interpretarea testului se face după 72 de ore de la administrare.
Rezultatul pozitiv este dat de prezenţa unei papule roşii cu diametrul de cel puţin 10 mm, pruruginoase. Reacţia pozitivă arată contactul în antecedente cu bacilul tuberculos, însă nu ne arată dacă acest contact a fost urmat de o evoluţie clinică a bolii. De asemenea, rezultatul pozitiv poate semnifica o existenţa imunizării active în antecedente. Un rezultat negativ înseamnă că persoana respectivă nu a intrat în contact cu bacilul Koch şi nici nu a fost imunizată prin vaccin.
Profilaxie şi tratament. Profilaxia se realizează prin administrarea vaccinului antituberculos –BCG(Bacil Calmette – Guerin), un vaccin cu tulpini vii atenuate. În ţara noastră, vaccinarea BCG face parte din Programul naţional de vaccinări. Administrarea acestui vaccin se va face o singură dată. La locul inoculării se formează o crustă care se desprinde, lăsând loc unei cicatrici.
Durata medie a tratamentului este între şase şi nouă luni şi cuprinde administrarea de izoniazidă, rifampicină, etambutol, pirazinamidă.

2.3.4.2. Mycobacterium leprae
Miycobacterium leprae sau bacilul Hansen a fost descoperit în 1873 de medicul norvegian Gerhard Armauer Hansen.
Este un bacil acido-alcoolo-rezistent, care nu poate fi cultivat pe medii de cultură. Sursa de infecţie este reprezentată de omul bolnav de lepră.
Lepra este o boală cronică infecţioasă, care se caracterizează prin afectarea tegumentelor, mucoaselor, nervilor şi a ganglionilor limfatici. Este însă destul de frecvent întâlnit în ţări din Africa, Asia, America Latină.
Boala debutează după o perioadă medie de incubaţie de trei până la cinci ani, iar evoluţia este lentă, cronică.

Forme clinice
1.Lepra tuberculoidă
Este asemănătoare tuberculozei, dar nu este contagioasă. Afectează tegumentul şi sistemul nervos. Bolnavul prezintă plăci cutanate, mari, eritematoase, anestezce, bine delimitate. Alteori apar doar macule eritematoase. În evoluţie se înregistrează o extindere a leziunilor, deshidratarea pielii, alterarea muşchilor şi nervilor.
2. Lepra lepromatoasă
Este cea mai gravă formă. Este contagioasă, atacă tegumentele şi mucoasele, însă afectarea sistemului nervos este difuză. Produce leziuni destul de urâte : modificări ale feţei, ale vocii, orbire, afectări viscerale şi ale organelor genitale, bolnavii rămânând mutilaţi. Leziunile caracteristice se numesc leproame noduli de culoare roţie brună, dureroşi, care sângerează sub piele.
Contagiozitatea este posibilă în lepra lepromatoasă pornind de la sectreţiile nazale şi plăgile cutanate ale omului bolnav, cu contaminarea tegumentelor sau mucoaselor unui subiect sănătos.
Diagnosticul de laborator este posibil prin depistarea la examenul microscopic al bacililor în secreţiile nazale sau în materialul bioptic prelevat din leziunile cutanate.
Tratament. Tratamentul medicamentos cuprinde administrarea de rifampicină, claritromicină, dapsonă. Leziunile sunt tratate chirurgical.

2.3.5. Genul Clostridium
2.3.5.1. Clostridium tetani
Caractere generale. Clostridium tetani, sau bacilul tetanosului, este un bacil sporulat Gram – pozitiv anaerob. Este un microorganism teluric, fiind întâlnit cel mai frecvent sub formă de spori în pământ. Poate fi găsit şi în intestinul omului şi al animalelor.
Patogenitate. Prin producerea unei neurotoxine foarte puternice, determină apariţia unei boli infectocontagioase numite tetanos, o intoxicaţie acută a SNC.
Poarta de intrare este reprezentată de leziuni cutaneo-mucoase . excoriaţii, plăgi, arsuri etc. Nou-născutul poate contracta boala având ca punct de plecare bontul ombilical, în cazul nerespectării asepsiei şi antisepsiei în asistenţa obstreticală sau, atunci când după obiceiurile unor ţări ale lumii a III-a se aplică pământ pe plaga ombilicală.
Bacilul rămâne cantonat la poarta de intrare. Aici se multiplică şi eliberează neurotoxina care difuzează pe cale circulatorie şi pe calea nervilor motorii, îndreptându-se spre sistemul nervos central. Odată ce s-a fixat pe celula nervoasă, toxina nu mai poate fi înlăturată.
Tabloul clinic
Debut. Boala debutează după o perioadă de incubaţie de câteva zile sau săptămâni cu durere difuză, sensibilitate la frig şi parestezii la nivelul unei plăgi vindecate sau pe cale de vindecare. Acestea sunt urmate de fibrilaţii musculare sau chiar contracturi ale musculaturii perilezionale.
Perioada de stare se caracterizează prin disfagie, iritabilitate, urmate iniţial de trismus-contractura muşchilor masticatori, iar apoi se produc contracturi generalizate ale musculaturii scheletice, cu apariţia unor atitudini particulare, în funcţie de grupele musculare contractate care domină : opistotonus-domină contractura muşchilor vertebrali şi extensori ai trunchiului, bolnavul fiind sprijinit pe călcâie şi ceafă şi formând un arc; risus sardonicus-contractura muşchilor pieloşi ai feţei, cu imobilitate şi sprâncene ridicate.
Toate acestea sunt însoţite de scădere marcată în greutate printr-un consum mare de energie şi imposibilitatea alimentaţiei.
Decesul survine la circa 50% dintre cazuri, prin contractura muşchilor respiratori.
Diagnostic. Diagnosticul se bazează pe simptomatologie. Diagnosticul bacteriologic nu este suficient de sensibil şi este tardiv, terapia antitetanică fiind o urgenţă datorită riscului crescut de asfixie.
Tratament. Tratamentul profilactic : se recomandă tratamentul chirurgical corect al tuturor plăgilor cu potenţial tetanigen, respectarea regulilor de asepsie şi antisepsie în practica chirurgicală şi obstetricală. Profilaxia specifică se realizează prin vaccinare cu anatoxină tetanică.
Tratamentul curativ include tratarea chirurgicală corectă a tuturor plăgilor tetanice, tratament medicamentos cu antibiotice precum şi administrarea de ser antitetanic.
La toate acestea se adaugă izolarea bolnavului la pat, reechilibrarea hidroelectrolitică şi metabolică, administrarea de sedative şi miorelaxante musculare.

2.3.5.2. Clostridium botulinum
Caractere generale. Bacilul botulinic sau Clostridium botulinum este un bacil strict anaerob şi constituie agentul etiologic al botulismului.
Se prezintă sub două forme : vegetativă şi sporulată.
Forma sporulată este extrem de rezistentă la acţiunea factorilor chimici şi fizici. Sporii rezistă câteva ore la fierberea obişnuită, însă distruşi prin autoclavare la 1200 C, timp de 15-30 de minute.
Forma vegetativă elimină, în condiţii anaerobe, una dintre cele mai puternice toxine cunoscute : toxina botulinică.
Bacilul botulinic se găseşte în intestinul erbivorelor şi al peştilor, de unde se elimină în mediul înconjurător, unde supravieţuieşte în forma sa sporulată.
Patogenitate. Bacilul botulinic contaminează adesea fructele, legumele, zarzavaturile şi alte alimente. În condiţii favorabile (anaerobioză şi temperatură optimă 18-370 C), sporii botulinici trec în formă vegetativă, producătoare de botulotoxină.
Botulismul apare în urma consumului de alimente contaminate cu bacilul botulinic, în care acesta găseşte condiţii propice de înmulţire. Condiţiile prielnice de dezvoltare a bacilului botulinic se pot crea mai ales în conservele de fructe, legume şi în produsele de carne, conservate în condiţii casnice şi nu numai, în cazul nerespectării regulilor de preparare, sterilizare şi păstrare. Produsele alimentare conservate nu suferă modificări de culoare, gust sau miros sub acţiunea toxinei botulinice.
În ţara noastră cazurile de botulism sunt mai frecvente primăvara, perioadă în creşte consumul de produse conservate.
Tablou clinic. Boala debutează după o perioadă de incubaţie care variază de obicei între 6 şi 24 de ore, putând-se prelungi la câteva zile în unele cazuri.
Simptomatologia este extrem de complexă, după cum reiese din tabelul următor :
Tabelul 7. Simptomatologia botulismului

Alterarea stării generale
Tulburări neurologice : cefalee, ameţeli
Tulburări digestive : disfagie, inapetenţă, greaţă şi vărsături, dureri abdominale, xerostomie, senzaţie permanentă de sete
Tulburări vizuale : vedere neclară, dipoplie, ptoză palpebrală, midriază, micşorarea fantei pelpebrale
Deregleri ale funcţiei aparatului respirator şi cardiac
Disfonie până la afonie
Paralizii musculare

În cazurile grave se instalează o paralizie musculară generalizată, urmată de deces.
Diagnostic de laborator. Diagnosticul de laborator are în vedere izolarea şi identificarea bacilului botulinic şi mai ales a toxinei din materialele prelevate de la bolnav : sânge, mase vomitive, lichid de lavaj gastric, precum şi din produsele alimentare suspecte a fi contaminate.
Profilactic se recomandă evitarea consumului de alimente conservate şi păstrate necorespunzător.

2.3.6. Treponema pallidum
Caractere generale. Genul Treponema face parte din familia Spirochetaceae şi are o specie reprezentativă Treponema pallidum, agentul etiologic al sifilisului.
Nu se colorează Gram, astfel încât pentru evidenţiere sunt necesare tehnici speciale de colorare şi examinare.
Treponemele sunt sensibile la căldură, la substanţe antiseptice şi la unele antibiotice, penicilina fiind cea mai importantă.
Transmiterea bolii se face în special pe cale sexuală, dar este posibilă şi prin transfuzii sau manipulare de produse patologice contaminate sau transmitere de la mamă la făt.

Sifilisul primar
La aproximativ trei săptămâni de la contaminare, la poarta de intrare apare o papulă care se erodează central, rezultând o leziune caracteristică, circumscrisă, numită şancru dur, bogat în treponeme şi contagios. Leziunea este nedureroasă, nepruruginoasă, însoţită de adenopatie loco-regională (inghinală).
Leziunile de sifilis primar se vindecă spontan.
Sifilisul secundar
La câteva săptămâni de la debutul şancrului, treponemele invadează torentul sanguin, diseminând în toate ţesuturile.
Leziunile sunt predominant tegumentare şi constau în erupţii maculo-papuloase bogate în treponeme şi foarte contagioase. Sunt însoţite de meningită, corioretinită, hepatită, nefrită, adenopatii.
Sifilisul secundar poate evolua către vindecare spontană, sifilis latent (asimptomatic, evidenţiat numai de serologia pozitivă) sau către sifilisul terţiar.
Sifilisul terţiar
Manifestările caracteristice fazei terţiare sunt gomele sifilitice, leziuni de tip granulomatos, la nivelul tegumentelor, oaselor. Leziunile pot afecta aorta, scoarţa cerebrală, măduva spinării, ficatul, rinichii. Conţin un număr redus de treponeme.
Sifilisul congenital
Nou-născutul cu sifilis congenital prezintă leziuni tegumentare, osoase,dentare, nazale, oculare.
Diagnostic de laborator
Diagnosticul bacteriologic constă în punerea în evidenţă a Treponemei pallidum în produsele patologice recoltate de la bolnav, prin examenul microscopic al acestora.
Diagnosticul serologic evidenţiază modificările produse de T. palidum în serul pacientului. Cele mai cunoscute metode sunt reacţia VDRL (Veneral Disease Research Laboratory) şi reacţia Bordex-Wassermann.
Tratament. Antibioticul de elecţie este penicilina.

2.3.7. Parvobacteriile
Parvobacteriile constituie un grup heterogen de bacterii, dintre acestea cele mai importante fiind genul Haemophilus şi genul Brucella.

2.3.7.1. Genul Haemophilus
Caractere generale. Genul Haemophilus este încadrat în familia Pasteurellacee. În prezent genul cuprinde peste 15 specii de cocobacili Gram-negativi, nesporulaţi, aerobi, facultativ anaerobi.
Unele dintre speciile care aparţin genului Haemophilus au habitat uman, în timp ce altele sunt găzduite de diverse animale. Bacteriile de acest gen se găsesc, în mod normal, în flora tractului respirator, dar sunt şi condiţionat patogene. Unele specii se găsesc la nivelul mucoasei conjuctivale sau genitale.
Dintre speciile genului Haemophlus cele mai importante sunt H. influenzaee, H. parainfluenzaee, H. aegyptius.
Patogenitate. H. influenzae este implicat, de regulă, în acutizările bronşitei cronice, dar şi în meningite, epiglotite, sinuzite, otite medii. Tulpinile încapsulate pot determina diferite tipuri de infecţii la copii cu vârsta cuprinsă între doi şi trei ani : meningite, epiglotite, osteomielite, artrite. H. parainfluenzae este un germen saprofit al tractului respirator superior, fiind extrem de rar responsabil de producerea unui episod acut. H. aegyptius este implicat în apariţia conjuctivitelor acute. În microflora vaginală, ocazional putem întâlni H. parainfluzae.
Transmiterea se face pe cale respiratorie, prin intermediul picăturilor Pflugge sau prin contact direct cu secreţiile infectate ale tractului respirator. Receptivitatea este prezentă la orice vârstă. Infecţiile produse de H. influenzae sunt mai frecvente la copii, însă pot fi întâlnite şi la vârstnici sau persoane imunodeprimate.
Patogenitatea
H. influenzae se datorează multiplicării, invazivităţii sale şi toxigen pătrunderea germenului se face pe cale respiratorie, iar debutul boli se realizează la nivelul rinofaringelui cu o rinofaringită acută, posibil asociată cu o infecţie virală a tractului respirator superior. Boala poate evolua ca epiglotită, laringotraheită, otită, sinuzită, mai rar pneumonic sau chiar meningită la copii mici, cu vârste cuprinse între şase luni şi trei ani. În meningite, diagnosticul trebuie să fie cât mai rapid datorită riscului de sechele şi deces.
Diagnosticul se bazează pe identificarea germenului din exsudat nazofaringian, spută, secreţie otică, secreţie conjuctivală, lichid pleural, sânge sau LCR. Identificarea se face pe baza caracterelor morfologice, de cultură şi antigenice.
Tratamentul se face sub controlul antibiogramei, cu ampicilină, amoxacilină, sulfamide, cotrimoxazol, cefalosporine, ciprofloxacin.

2.3.7.2. Genul Brucella
Caractere generale. Bacteriile genului Brucella sunt cocobacili Gram-negativi, uneori încapsulaţi, nesporulaţi, strict aerobi.
Sursa de infecţie este reprezentată de animalele infectate. Omul se poate contamina prin contact direct sau indirect cu produse contaminate, ingestia de lapte infectat, sau prin inhalarea aerosolilor care conţin brucelle. Bruceloza este o boală profesională, întâlnită în general la cei care lucrează cu animale : ciobani, măcelari etc.
Poarta de intrare este reprezentată de tegumentul lezat sau tractul digestiv, mai rar de conjuctivă sau mucoasa respiratorie. De aici, bacteria ajunge la nivelul nodulilor limfatici unde se multiplică, apoi diseminează pe cale sanguină sau limfatică.
Patogenitate. Germenii de genul Brucella determină avort la animale, datorită afinităţii pentru ţesutul placentar şi fetal. La om produc septicemii şi infecţii la nivelul ficatului, rinichilor, splinei, oaselor. Clinic se caracterizează prin stare generală alterată, febră, fatigabilitate, mialgii. Sunt capabile să determine infecţii acute, cronice sau inaparente.
Diagnostic. Pentru precizarea diagnosticului de laborator este necesară prelevarea de mateiale patologice: puncţie ganglionară, sânge pentru hemocultură, LCR, bilă, urină, puroi.
Tratament. De obicei, brucelele sunt sensibile la streptomicină şi tetraciclină şi rezistente la penicilină. În general, se recomandă asocierea antibioticelor, se mai pot administra gentamicină, fluorochinolone. Pasteurizarea laptelui ajută la scăderea incidenţei acestei boli la om.

2.4. Cangrena gazoasă
Este o infecţie difuză, care determină necroza gravă a ţesutului muscular, produsă de contaminarea plăgilor cu pământ, acesta conţinând germeni anaerobi Gram-pozitivi : clostridii. Dintre aceştia, cel mai frecvent implicat este Clostridium perfrigens, datorită prezenţei sale în flora intestinală.
Boala evoluează cu extensia rapidă a distrugerii tisulare, edem şi intoxicaţii generale, cu producerea şocului toxico-septic datorat toxinelor eliberate în circulaţie.
Tabelul 8. Factorii favorizanţi ai cangrenei gazoase

Plăgi contuze cu distincţii tisulare importante
Prezenţa în plagă a corpilor străini (pământ, fragmente vestimentare, schije) care pot împiedica aseptizarea corectă
Plăgi înţepate
Fracturi deschise
Arsuri, degerături
Terapie cu imunosupresoare
Diabet zaharat
Cancer

Tablou clinic
Debutul este brusc, după o perioadă de incubaţie de una până la trei zile cu:
– alterarea stării generale;
– tahicardie:
– agitaţie;
– insomnie;
– anorexie;
– vărsături;
– obnubilare;
– semne locale : dureri vii, scurgerea unui lichid serosanguinolent fetid din plagă, edem crepitant, datorat bulelor de gaz degajate de ţesuturi.
Pe măsură ce boala evoluează, edemul se accentuează, pacientul prezintă oligurie, hematurie, cianoză a buzelor, icter, hipotensiune arterială, iar din plagă se scurge un lichid maroniu, fetid. Plaga este tumefiată, marginile sale sunt necrozate, muşchiul este flasc, brun-verzui, necontractil, cu absenţa sângerării. Se adaugă leziuni tisulare şi viscerale la distanţă (pulmonare, hepatice, renale etc.) ca manifestare a şocului toxico-septic.
Diagnostic
Diagnosticul se bazează pe aspectul clinic şi este confirmat bacteriologic, prin examenul microscopic efectuat pe exsudatul plăgii.
Tratament.
Decizia terapeutică este o urgenţă. Tratamentul chirurgical se efectuează sub anestezie generală. Se procedează la debridarea largă şi excizia ţesuturilor devitalizate până în ţesut sănătos. Manevrele se execută sub protecţia de antibiotice şi ser antitoxic polivalent. Scopul tratamentului curativ este de prevenire a întinderii necrozei şi contracararea efectelor şocului toxico-septic.
Tratamentul medicamentos constă în:
– antibioterapie cu penicilina G, gentamicină, metronidazol, cefalosporine, cloramfenicol;
– reechilibrare hidroelectrolitică şi metabolică;
– seroterapie anticangrenoasă polivalentă;
– tratament simptomatic : sedative, analgezice, antpiretice.
După vindecare pot fi necesare reintervenţii chirurgicale pentru corectarea defectelor tegumentare.

2.5. Toxiinfecţiile alimentare (TIA)
Sunt infecţii acute sau subacute, cu manifestări predominant digestive, produse de consumul unor alimente contaminate cu germeni sau toxinele acestora. Apare sub forma unor cazuri izolate sau îmbolnăviri ale unui număr mai mare de persoane care au consumat acelaşi aliment.
Există cantităţi mici de bacterii în toate alimentele. Prelucrarea, manipularea şi depozitarea necorespunzătoare determină multiplicarea bacteriană până la nivelul la care determină apariţia bolii.
Incidenţa bolii este mai mare în anotimpul cald, deoarece căldura favorizează înmulţirea bacteriilor. Cazurile izolate apar însă pe tot parcursul anului.
Tabelul 9. Etiologia toxiinfecţiilor alimentare

Salmonella spp (60-70% dintre cazuri)
Staphylococcus aureus enterotoxigen (20-30% dintre cazuri)

Shigella
Clostridium perfrigens
Clostridium botulinum
E. coli
Proteus etc.

Alimentele cele mai frecvent implicate în apariţia TIA sunt :
– ouăle şi preparatele din ouă (maioneze, creme);
– produsele lactate (lapte, creme pe bază de lapte, smântână etc.),
– carnea şi preparatele din carne (în special mezelurile).
Sursele de infecţie sunt reprezentate de păsări, animale şi om, în funcţie de agentul etiologic implicat.
Lucrătorii din industria alimentară care prezintă diferite afecţiuni cutanate purulente, angine, pneumonii, rinofaringite etc. constituie o sursă importantă de infecţie.
Principala cale de transmitere este cea fecal-orală.
Tablou clinic
Simptomatologia apare în maxim 72 de ore de la ingestia alimentului contaminat. În cadrul TIA sunt incluse şi intoxicaţiile produse prin consumul unor specii de peşte, intoxicaţia cu ciuperci etc.
Manifestările clinice includ :
– debut acut, după o perioadă scurtă de incubaţie (în general de câteva ore);
– greaţă, varsături;
– scaune diareice frecvente;
– deshidratare uşoară, medie sau severă (semnalată prin senzaţie de sete, diminuarea turgorului cutanat, tahicardie, scăderea tensiunii arteriale, scăderea diurezei).
În absenţa solicitării ajutorului medical specializat, boala poate evolua spre deces.
Tratament
Profilaxia TIA implică :
– respectarea regulilor de igienă personală şi colectivă;
– respectarea procedeelor de manipulare, prelucrare şi păstrare a alimentelor;
– asigurarea apei potabile necesare preparării alimentelor;
– îndepărtarea corectă a reziduurilor;
– control medical periodic al lucrătorilor din industria alimentară;
– control sanitar veterinar al alimentelor.
Tratamentul curativ
Reechilibrarea hidroelectrolitică şi acidobazică este primul gest terapeutic. Se realizează pe cale orală, în formele uşoare şi medii de deshidratare şi pe cale intravenoasă în formele severe sau atunci când administrarea orală este imposibil de efectuat (intoleranţă digestivă).
Aplicată corect, această măsură va duce la îmbunătăţirea stării generale, revenirea la normal a tensiunii arteriale şi a pulsului, reluarea diurezei.
Tratamentul dietetic. Iniţial se recomandă supa de zarzavat strecurată, brânză proaspătă de vaci, orez fiert, suc de morcovi, biscuiţi simpli. După una sau două zile se introduce în alimentaţie carne fiartă, urdă, pâine.
Tratamentul simptomatic : administrarea de antiemetice şi aplicarea pe abdomen de comprese calde pentru calmarea colicelor abdominale.
Tratamentul etiologic : este indicat în formele severe de boală şi în cele potenţial severe (sugari, vârstnici, persoane aflate sub terapie cu imunosupresoare etc.). Antibioticele indicate sunt acidul nalidixic, fluorochinolonele (ciprofloxacina), colimicina (la sugari), în doze uzuale, timp de trei până la cinci zile.